Molécula testada pela Unicamp reduz danos causados por infarto em estudo com ratos
Composto GSNO ajudou a restabelecer o fluxo de sangue e a diminuir a área lesionada no coração em experimentos com ratos.
Por Redação Diário Local
Pesquisadores da Unicamp (Universidade Estadual de Campinas) identificaram uma molécula que reduziu os danos provocados por infarto em experimentos com ratos. O composto ajuda a relaxar os vasos sanguíneos e auxilia no restabelecimento do fluxo de sangue no coração.
O estudo, publicado na revista Scientific Reports, testou a S-nitrosoglutanona (GSNO), molécula que libera óxido nítrico no organismo. O óxido nítrico é um gás produzido naturalmente pelo corpo e possui efeito vasodilatador (ajuda na dilatação dos vasos).
Segundo os pesquisadores, o efeito protetor da molécula depende da dose administrada. Uma concentração moderada reduziu significativamente a área lesionada pelo infarto, enquanto uma dose mais elevada não aumentou a proteção e apresentou risco de toxicidade celular.
Por que o fluxo sanguíneo causa danos no coração?
O Brasil registra entre 300 mil e 400 mil casos de infarto agudo do miocárdio por ano, de acordo com dados do Ministério da Saúde citados pelos pesquisadores. Parte dos danos pode ocorrer justamente no momento em que o fluxo sanguíneo é restabelecido após a obstrução.
Esse processo, conhecido como lesão por isquemia e reperfusão, pode provocar estresse oxidativo e inflamação, o que acaba ampliando a morte das células cardíacas. Marcelo Ganzarolli de Oliveira, professor do Instituto de Química da Unicamp, explicou que o coração sofre um surto de inflamação quando a circulação retorna, agravando o dano ao tecido.
Como funcionou o teste com os ratos?
Para simular o infarto, os pesquisadores interromperam a circulação sanguínea de ratos durante 35 minutos e aplicaram concentrações diferentes do composto produzido em laboratório. Foram testadas doses de 200 µM (micromolar) e 500 µM (micromolar).
As duas dosagens aumentaram o fluxo de sangue e reduziram a resistência vascular, mas apenas a menor concentração (200 µM) apresentou redução significativa da área afetada e melhora na recuperação do ventrículo. Na dosagem de 500 µM, a proteção não foi maior e houve risco de citotoxicidade (toxicidade para as células).
Na dose de 200 µM, a molécula manteve a disponibilidade de óxido nítrico na região, favoreceu a dilatação dos vasos e preservou a função das mitocôndrias, que são as estruturas responsáveis pela produção de energia das células.
Quais são os próximos passos da pesquisa?
Os pesquisadores consideram o estudo uma prova de conceito. Como os resultados ainda são pré-clínicos, eles não demonstram que o tratamento seja seguro ou eficaz para seres humanos no momento.
A próxima etapa do trabalho será incorporar a GSNO em hidrogéis que podem ser aplicados sobre a camada externa do coração durante procedimentos cirúrgicos. O material liberaria o óxido nítrico de forma local e seria absorvido pelo organismo.
O grupo de pesquisa também investiga o uso de hidrogéis injetáveis e stents produzidos por impressão 3D para a liberação do composto. O estudo contou com o apoio da Fapesp (Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo) e a participação de pesquisadores da Unicamp e das universidades de Twente e Eindhoven, nos Países Baixos.