Estudo mostra que vírus da herpes infecta células da pele de forma desigual
Pesquisa revela que diferentes tipos celulares apresentam resistências distintas ao vírus herpes simplex tipo 1 (HSV-1)
Por Redação Diário Local
Pesquisadores identificaram que o vírus herpes simplex tipo 1 (HSV-1), transmissor da herpes labial, se espalha de maneira desigual entre as diferentes células da pele humana. O estudo revela que algumas células acumulam altas cargas virais logo no início da infecção, enquanto outras demonstram maior resistência ao processo.
O trabalho foi publicado nesta sexta-feira (30) na revista científica Science Advances. Para chegar aos resultados, cientistas do Centro Max Delbrück e do Centro Médico Universitário de Hamburgo-Eppendorf, na Alemanha, utilizaram organoides de pele humana — estruturas de laboratório que reproduzem as características do tecido real — para acompanhar a infecção em três dimensões.
Como o vírus se espalha na pele?
A pele é composta por camadas distintas. A epiderme, que é a parte mais externa, contém principalmente queratinócitos, enquanto abaixo dela fica a derme, composta por fibroblastos. Os folículos pilosos e as fibras nervosas sensoriais também atravessam essas camadas.
Durante o acompanhamento da infecção, os pesquisadores observaram que os fibroblastos da derme apresentavam grandes quantidades do vírus logo nas primeiras etapas. Já os queratinócitos basais, situados na parte mais profunda da epiderme, e parte das células dos folículos pilosos mostraram níveis de infecção reduzidos, mesmo estando próximos a células já contaminadas.
O vírus só alcançou os folículos pilosos e os neurônios sensoriais em fases posteriores da infecção. Segundo os pesquisadores, esse comportamento indica que esses tipos específicos de células podem possuir uma resistência natural ao HSV-1.
Quais são as defesas das células?
A equipe analisou quais genes são ativados pelas células durante o contato com o vírus. Os resultados mostraram que diferentes tipos celulares acionam respostas específicas para tentar conter a propagação.
Os fibroblastos aumentaram a atividade do gene IER3, já conhecido por responder à infecção pelo HSV-1. Por outro lado, os queratinócitos basais elevaram a expressão do IRF3, um regulador das defesas antivirais. Também foi identificada a ativação coordenada de moléculas da família TNF, que participam da resposta do sistema imunológico.
Emanuel Wyler, pesquisador do Centro Max Delbrück, explicou que essas moléculas podem ajudar a determinar a capacidade do organismo de controlar a infecção. O estudo focou nas etapas iniciais da infecção na pele e não avaliou tratamentos para impedir que o vírus alcance os nervos.